Résumé :
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[BDSP. Notice produite par ORSLR YrL5ZR0x. Diffusion soumise à autorisation]. Cet article est une analyse commentée d'une publication parue dans le Am J Epidemiol. 2006 ; 164 : 437-48. Cette étude s'intéresse à la relation entre l'exposition récente aux PM2,5 (en fonction de cinq délais d'exposition) et les niveaux des marqueurs de l'inflammation - CRP et Interleukine 6 (IL6) - L'hypothèse sous jacente est qu'une exposition récente aux PM2,5 induirait une augmentation de la concentration sanguine en CRP. De juin 2000 à août 2002, la MESA a inclus 6 814 hommes et femmes, de toutes origines ethniques, âgés de 45 à 84 ans et ne présentant pas de signes cliniques de maladies cardio-vasculaires. Les sujets viennent de six villes américaines : Baltimore, Chicago, Forsyth Country, Los Angeles, Manhattan et le Bronx. Ils ont été recrutés par tirage au sort sur les listes de résidents et de logements ainsi qu'à partir des listes téléphoniques. Le taux de participation est de 59,8% chez les sujets tirés au sort et répondant aux critères d'éligibilité. Les expositions journalières en PM2,5 viennent de la base de données de l' "Aerometric Information Retrieval System" (AIRS) de l'US Environnemental Protection Agency. Ces expositions se basent sur les valeurs de l'appareil de mesure le plus proche du lieu de résidence (la distance moyenne entre le lieu d'habitation et l'appareil est de 9 km). Les analyses statistiques ont porté sur 5 634 participants soit 83% du total de l'échantillon. La moyenne d'âge est de 62 ans et 53% sont des femmes. Cette étude pose de nouvelles questions sur la réponse inflammatoire liée à la pollution atmosphérique : est-ce un facteur de risque, un marqueur de risque ou bien un phénomène associé à l'athérosclérose ? Les mesures des composants spécifiques des PM2,5 (particules ultrafines et métaux de transition) pourraient être un nouvel axe de recherche. Elle est très intéressante d'un point de vue taille d'échantillon, les résultats ne sont cependant pas significatifs. Comme l'évoquent les auteurs, ces résultats soulignent l'existence probable d'autres mécanismes d'action qui nécessitent la mise en place de nouvelles recherches. Une piste intéressante semble être l'étude des composants spécifiques des PM2,5 en tenant compte toutefois des délais d'exposition compatibles avec la demi-vie des CRP dans l'organisme. (Extrait de l'article).
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