Résumé :
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[BDSP. Notice produite par ORSLR 1ZrkrR0x. Diffusion soumise à autorisation]. Cet article est une analyse commentée de trois études publiées dans Environ Health Perspect. 2005 ; 113 (4) : 440-446., Am J Respir Crit Care Med. 2006 ; 173 (4) : 432-441., Part Fibre Toxicol. 2007 ; 4 : 1. Les trois articles analysés ici visent à éprouver différentes hypothèses concernant les mécanismes d'action de la pollution atmosphérique particulaire sur le système cardiovasculaire : - une action perturbatrice de la pollution atmosphérique sur la repolarisation des ventricules. En effet, d'une part, les anomalies de la repolarisation (ou relaxation) des ventricules jouent un rôle dans la genèse des troubles du rythme cardiaque (ou arythmies). D'autre part, des études ont montré des liens entre l'exposition à la pollution atmosphérique particulaire et le rythme cardiaque et sa régulation. Enfin, les arythmies interviendront pour plus de la moitié des décès pour infarctus du myocarde, cardiomyopathies, et ischémies ; - une action pro inflammatoire de la pollution atmosphérique particulaire. En effet, l'inflammation pulmonaire et systémique agit à son tour sur les maladies coronariennes par son effet pro athérogène ; - une action pro thrombogène des particules. Les trois analyses se fondent sur le suivi prospectif du 16 octobre 2000 au 21 avril 2001 d'un panel de volontaires localisés à Erfurt, en Allemagne. Les sujets inclus sont des hommes, recrutés parmi les patients d'un cardiologue de la ville, âgés d'au moins 50 ans, et pour lesquels un diagnostic médical de maladie coronarienne (antécédents d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde) a été posé. 56 volontaires ont ainsi été inclus dans l'étude, et il leur a été proposé 12 examens médicaux (un toutes les deux semaines) au cours du suivi. Les concentrations en polluants atmosphériques ont été suivies en continu en période hivernale du 15 octobre 2000 au 27 avril 2001, sur un site représentatif des niveaux de fond urbain. Le site de mesure est implanté à un kilomètre au sud de la ville de Erfurt. Les paramètres mesurés sont les concentrations en particules, les composés gazeux et les conditions météorologiques (pression, température et humidité relative). Ces études concourent donc à montrer que l'exposition à des niveaux élevés de pollution atmosphérique entraînerait une inflammation systémique et une activation des mécanismes de la coagulation, qui représenteraient des facteurs de risque supplémentaires de thrombose coronarienne chez les patients à risque. Les principales limites sont bien discutées par les auteurs des articles originaux. Les dispositifs utilisés pour mesurer la pollution semblent conformes à ceux employés habituellement. Cependant, les auteurs de cette analyse émettent quelques critiques constructives autour des résultats et de l'application de la méthode utilisée pour ces études. (Extrait de l'article).
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